CARDIOVASKULAR

TUGAS CARDIOVASKULAR

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK

Tinjauan Teori

I. Pengertian

· Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan perfusi jaringan tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa metabolisme.

· Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan oleh tidak adekuatnya perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel kiri.

· Dari segi hemodinamik, syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal-hal berikut :

1. Tekanan arteri sistole <90>

2. Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurun, vasokontriksi perifer, oliguria (urine <30>

3. Tidak adanya gangguan preload atau proses non miokardial sebagai etiologi syok (aritmia, asidosis atau depresan jantung secara farmakologik maupun fisiologik).

4. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

· Dua komponen penting syok kardiogenik, yaitu :

1. Hipotensi, akibat memburuknya fungsi pompa jantung.

2. Gangguan perfusi jaringan sebagai konsekuensi hipotensi.

II. Etiologi

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik.Secara praktis, syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer.Maka etiologi syok kardiogenik adalah :

1. Infark miokard akut dengan segala komplikasinya

2. Miokarditis akut

3. Tamponade jantung akut

4. Endokarditis infektif

5. Trauma jantung

6. Ruptur korda tendinea spontan

7. Kardiomiopati tingkat akhir

8. Stenosis valvular berat

9. Regurgitasi valvular akut

10. Miksoma atrium kiri

11. Komplikasi bedah jantung

· Faktor predisposisi

Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu :

1. Usia lanjut (> 60 tahun)

2. Telah terjadi payah jantung sebelumnya

3. Adanya infark lama dan baru

4. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok

5. IMA yang meluas secara progresif

6. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel

7. Gangguan irama dan nyeri hebat

8. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia

III. Epidemiologi

Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007), mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi, mencapai 50-80 persen.Menurut Fauci AS, et al. (2008), syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct; MI) yang dirawat di rumah sakit. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an, namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun.Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI.Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries), dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis).

IV. Manifestasi klinis

Timbulnya syok kardiogenik dalam hubungannya dengan IMA dapat dikategorikan dalam :

1. Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan miokard masif atau ruptur dinding bebas ventrikel kiri.

2. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang.

3. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik.Episode ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada, tetapi sering disertai dengan sesak nafas akut.

Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa seperti ditekan, diperas, seperti di ikat, rasa dicekik dan disertai rasa takut.Rasa Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung.Nyeri biasanya hebat, berlangsung lebih dari setengah jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat.Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya.

Ø Penampakan umum yang sering timbul pada penderita antara lain :

Diaforesis, takipnea, denyut nadi cepat (kecuali dijumpai blok AV), ronchi akibat bendungan pulmonal, bunyi jantung lemah dengan bunyi jantung III, prekordium diskinetik, bising jantung bila syok berasal dari disfungsi valvular (aorta/mitral) dan pulsus paradokus pada infark miokard atau tamponade jantung.

Tanda awal dan lanjut dari sindrom syok

Tanda	Awal	Lanjut
Tekanan darah	Tekanan nadi menurun Tekanan sistolik menurun	Tekanan diastolik meningkat
Haluaran urine	Penurunan konsentrasi natrium urine Peningkatan osmolalitas urine	Penurunan volume urine
Perubahan asam-basa	Respiratori alkalosis meningkat Asidosis metabolik	Alkalosis metabolik
Perfusi jaringan	Kadang-kadang kulit hangat, kering Agak gelisah	Kulit dingin, lembab Sensori kabur

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan:

A. Keluhan Pokok
1. Oliguri (urin <>Tanda Penting
1. Tensi turun <>Kriteria Scheidt, et.al.
Adanya disfungsi miokard disertai:
1. Tekanan darah sistolis arteri <> 10 mmH2O
4. Ada tanda-tanda:
gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi.

The Clinical presentation of cardiogenic shock
menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007):
a. Nyeri dada (chest pain).
b. Sesak, sukar/sulit bernafas (= dyspnea, dyspnoea).
c. Jugular venous distention (JVD).
d. Edem paru (pulmonary edema).
e. Abnormal heart sounds and murmurs.
f. Peripheral edema.
g. EKG abnormalities.

V. Patofisiologi

Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output.

Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.

Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan. LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas.

Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian.

Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH <>efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines).

(Fauci AS, et al., 2008)

VI. Pemeriksaan diagnostic

1. Electrocardiography (elektrokardiografi)
Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008):
Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.

2. Radiografi

Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu:

a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.

b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik:

a. Kardiomegali ringan

b. Edema paru (pulmonary edema)

c. Efusi pleura

d. Pulmonary vascular congestion

e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya.

3.Ekokardiografi

Ini berguna untuk menunjukkan:

a.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).

b.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum dan pintasan intrakardiak.

4. Kateterisasijantung.

Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris.

5. Laboratorium

a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap
diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak
berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).
b. Pemeriksaan enzim jantung.
c. CBC and serum electrolyte panel.
d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).
e. Gas darah arteri.
f. Studi koagulasi.

Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):

a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).

c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).

d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).

e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.

f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

VII. Penatalaksanaan

Langkah-langkah tatalaksana dalam syok kardiogenik adalah :

1. Etiologi syok harus ditemukan secepat mungkin

2. Pemantauan hemodinamik (jika memungkinkan gunakan kateter Swan-Ganz)

3. Pemberian oksigen (Oksigen 28-48% dengan Venturi face mask)

4. Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravena

5. Berikan Dopamin 2-15 µg/kg/m, Norepineprin 2-20 µg/kg/m atau Dobutamin 2,5-10 µg/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas.Boleh juga diberikan Amrinon intravena, (kalau ada).

6. Cairan intravena Dextran 40

7. Furosemid 40-80 mg atau Asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru).Diuretik menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis, hingga bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat.Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi

8. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial

9. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik

10. Tindakan pintas koroner dan angioplasti darurat kalau perlu.

VIII. Prognosis

Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk, meskipun insidensnya telah menurun.Pada penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark miokard.Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%.Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisian ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung.Bila tekanan tersebut normal atau sedikit meninggi dan hipovolemia relatif, prognosis lebih baik.Sekitar 30% penderita menunjukkan respons terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin.Penderita dengan perubahan tekanan pengisian ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor.

Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut:

Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen.

Kelas II: Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 10-20 persen.

Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen.

Kelas IV : Syok, tekanan sistolik <>

IX. Komplikasi

1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli

X. Diagnosa banding

1. Septic shock
2. Hypovolemia
3. Cardiac tamponade
4. Primary Congestive Heart Failure (CHF)
5. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
6. Asthma
7. Pulmonary embolism

Asuhan Keperawatan

I. Pengkajian

MRS : 13 Maret 2009

1. Data Biopsikososial-spiritual

Oksigen

Gejala :

Ø Dispnea tanpa atau dengan kerja

Ø Paroxymal nocturnal dyspnea

Ø Pernapasan cheyne stokes

Ø Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

Tanda :

· Peningkatan frekuensi pernafasan

· Sesak/sulit bernafas

· Tampak pucat, sianosis

· Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

Nutrisi

Ø Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal, sangat kehausan.

Ø Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, perubahan berat badan

Eliminasi

- Gejala : Oliguri

- Tanda : Produksi urin <>

Gerak dan aktifitas

Gejala :

§ Kelemahan

§ Kelelahan

§ Pola hidup menetap

Tanda :

¨ Takikardi

¨ Dispnea pada istirahat atau aktifitas

Istirahat dan Tidur

- Gejala : insomnia/susah tidur

- Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas.

Pengaturan suhu tubuh

Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin).

Tanda : menggigil.

Kebersihan Diri

Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

Rasa Nyaman

Gejala :

· Gelisah

· Meringis

· Nyeri hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat.

Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung.

Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa seperti dicekik.

Sosialisasi

Gejala :

- Stress

- Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS dan ancaman kematian.

Tanda :

¨ Kesulitan istirahat dengan tenang

¨ Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, ketakutan )

¨ Menarik diri

¨ Gelisah

¨ Cemas

Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah.

Tanda :

o Tekanan darah

Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg).

o Nadi

Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi berat.

o Bunyi jantung

S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.

o Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .

o Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

o Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir

2. Pemeriksaan Fisik

a. Tampilan umum (inspeksi) :

- Klien tampak pucat, diaforesis (keringat berlebih), gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.

- Klien tampak sesak/sulit bernapas.

- Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi.

- Oliguri (urin <>

- Tekanan vena sentral > 10 mmH₂O

b Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):

ü Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga klien.

ü Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark

ü Nadi teraba lemah dan cepat

ü Tekanan darah turun <>

c. Pemeriksaan jantung (auskultasi):

- Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.

- Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara.

- Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.

- Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m².

3. Pemeriksaan Diagnostik

1. Electrocardiography (elektrokardiografi)

o Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik.

o Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.

2. Radiografi

· Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu:

a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.

b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

· Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik:

a. Kardiomegali ringan

b. Edema paru (pulmonary edema)

c. Efusi pleura

d. Pulmonary vascular congestion

e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya.

3. Bedside echocardiography

· Ini berguna untuk menunjukkan:

a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).

b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

4. Laboratorium

· Penemuan laboratorium :

a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).

c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).

d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).

e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.

f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

II. DiagnosA

Merumuskan masalah :

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).

3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat, tidak bergairah.

III. Intervensi

a. Menyusun prioritas

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).

3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat, tidak bergairah.

IV. Rencana Keperawatan

No	Hari Tanggal/ Waktu	Diagnosa keperawatan	Tujuan / Out come	Intervensi	Rasional
1.	Senin/13 maret 2009 Pk 08.30 wita Pk. 09.00 wita Pk. 09.15 wita	Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, gangguan frekuensi pernapasan, batu-batuk	Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pola nafas efektif dengan out come : · Klien tidak sesak nafas · Frekuensi pernapasan normal · Tidak ada batuk-batuk	Mandiri Ø Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. Catat upaya pernapasan, contoh adanya dispnea, penggunaan obat bantu napas, pelebaran nasal. Ø Auskultasi bunyi napas. Catat area yang menurun atau tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi napas tambahan, contoh krekels atau ronki Kolaborasi Ø Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi	Mandiri Ø Respon pasien bervariasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan), akumulasi secret, hipoksia atau distensi gaster. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi. Ø Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan. Kolaborasi Ø Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi, khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi
2.	Selasa / 14 maret 2009 Pk 08.30 wita Pk. 08.45 wita Pk. 09.00 wita Pk. 09.10 wita	Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena)	Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif. Dengan out come : · Klien tidak nyeri · Cardiac out put normal · Tidak terdapat sianosis · Tidak ada edema (vena)	Mandiri : Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer. - Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari latihan isometrik Kolaborasi - Pantau data laboratorium, contoh: GDA, BUN, creatinin, dan elektrolit. - Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natrium warfarin (Coumadin)	Mandiri : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. - Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. Kolaborasi - Indikator perfusi atau fungsi organ. - Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koagulan jangka panjang/pasca pulang.
3.	Rabu/ 15 Maret 2009 Pk. 08.30 wita Pk. 08.40 Wita Pk. 09.00 wita	Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.	Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien merasa nyaman dengan out come : · Tidak ada nyeri · Tidak ada dispnea · Klien tidak gelisah · Klien tidak meringis	Mandiri - Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (contoh, meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas cepat, TD/frekuensi jantung berubah). - Bantu melakukan teknik relaksasi, mis, napas dalam perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi. Kolaborasi - Berikan obat sesuai indikasi, contoh : Analgesik, contoh morfin, meperidin (Demerol)	Mandiri - Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit, fitraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. - Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi., meningkatkan perilaku positif. Kolaborasi - Meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi.
4.	Kamis/ 16 Maret 2009 Pk 08.30 wita Pk. 08.45 Wita Pk. 09.00 wita Pk. 0915 wita Pk. 09.30 wita Pk. 10.00 wita	Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat, tidak bergairah.	Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas dengan mandiri dengan out come : · Klien tidak mudah lelah · Klien tidak lemas · Pasien tidak pucat · Klien merasa bergairah	Mandiri - Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretik, penyekat beta. - Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat. - Kaji presipitator /penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat. - Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas - Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. Kolaborasi -Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas.	Mandiri - Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. - Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhab oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. - Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker, traquilizer dan sedatif). Nyeri dan program penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. - Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. - Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan. Kolaborasi - Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

V. Evaluasi

No. Dx	Hari/Tanggal Jam	Evaluasi Sumatif
1.	Kamis / 16 Maret 2009 Pk 08.30 wita	S : Klien mengatakan sudah tidak sesak nafas Klien mengatakan sudah tidak batuk-batuk O : Frekuensi pernapasan normal Pasien tampak tidak batuk-batuk A : Tujuan tercapai. P : Pertahankan kondisi pasien.
2.	Jumat / 17 Maret 2009 Pk 08.30 wita	S : Klien mengatakan sudah tidak merasa nyeri pada dadanya O : Tidak ada sianosis Cardiac output normal Tidak ada edema (vena) -A : Tujuan tercapai. P : Pertahankan kondisi pasien.
3.	Sabtu / 18 Maret 2009 Pk 08.30 wita	S : Klien mengatakan sudah tidak ada nyeri dada O : Klien tidak meringis Klien tidak gelisah Tidak ada dispnea A : Tujuan tercapai. P : Pertahankan kondisi pasien.
4.	Minggu / 19 Maret 2009 Pk 08.30 wita	S : Klien mengatakan sudah tidak merasa kelelahan Klien mengatakan sudah tidak merasa lemah Klien mengatakan bahwa ia telah merasa bergairah O : Pasien tampak tidak lemas Pasien tampak tidak pucat A : Tujuan tercapai. P : Pertahankan kondisi pasien.